阿尔茨海默病是一种最常见的痴呆症，其特征是大脑中与记忆和学习有关的区域出现神经退行性变。淀粉样蛋白和tau蛋白是两种有毒的蛋白质，它们在疾病中积聚并最终导致神经元死亡，但人们对大脑中其他细胞在疾病进展过程中的反应知之甚少。
亚利桑那州立大学班纳神经退行性研究中心(NDRC)和麻省理工学院/科赫研究所的一项新研究揭示了阿尔茨海默病患者的疾病过程。
国家发改委的Diego Mastroeni与麻省理工学院生物工程系的同事Forest White和Douglas Lauffenburger合作，探索阿尔茨海默病患者体内蛋白质和信号通路的变化。他们的分析捕获了来自Banner Sun健康研究所的一组保存完好的脑组织患者中蛋白质水平变化和蛋白质磷酸化变化的详细分子图谱。他们的工作创造了一种疾病进展的新模型，利用了人类研究固有的异质性。
Mastroeni说:“这篇论文强调了将磷蛋白质组与蛋白质组和转录组数据集整合在一起的重要性，以便更好地了解从转录到翻译的疾病驱动因素。”(磷酸化蛋白质组指的是通过添加磷酸基团进行表观遗传修饰的蛋白质。蛋白质组包括体内所有蛋白质的全部补体，而转录组指的是基因产生的RNA信息，这些信息随后被翻译成蛋白质。)
研究人员的分析强调了有毒蛋白质的积累、神经变性和支持和保护大脑神经元的神经胶质细胞之间的联系。特别是，他们发现了神经退行性变的标记物和两种胶质细胞之间的有趣联系:少突胶质细胞和小胶质细胞。这些细胞的进行性改变可能是了解神经变性原因的关键。
这项新研究发表在该杂志上。
马斯特罗尼说:“这种合作努力正是我们国家发改委所重视的。”“没有人能够独自应对这种疾病;抗击这种毁灭性疾病需要大家共同努力。”
